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Lurbinectedina más irinotecán en neoplasias neuroendocrinas gastroenteropancreáticas pretratadas: resultados de una cohorte de expansión de fase II
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2059702926024798
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Mensaje de: Nomicomicoquis Hora: 13/09/2026 8:53:53
La gran oportunidadSi plataformas como TumorMiner consiguen identificar qué características tiene cada tumor y qué tratamientos se asocian a esas características, podemos avanzar hacia una oncología mucho más precisa:
NO buscar únicamente el mejor fármaco para un cáncer.
?? Buscar el mejor fármaco para ESA BIOLOGÍA TUMORAL.
Y ahí es donde la relación entre TumorMiner biología del SCLC mecanismos de acción de lurbinectedina resulta especialmente interesante para nosotros.
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Mensaje de: Nomicomicoquis Hora: 13/09/2026 8:53:53
¿Y LURBINECTEDINA?Lo interesante es que su mecanismo no consiste simplemente en “matar células”.
Actúa sobre el ADN y la transcripción, genera lesiones y compromete la capacidad de la célula tumoral para mantener correctamente su programa de expresión génica.
Por eso la pregunta importante puede ser:
¿Qué características moleculares hacen que un SCLC sea especialmente vulnerable a lurbinectedina?
?? ÉSTA ES LA CLAVE DE TUMORMINER
No todos los SCLC son iguales.
Podemos imaginar la cadena:
SUBTIPO MOLECULAR ?? VULNERABILIDAD ?? DIANA / MECANISMO ?? “ARMA” TERAPÉUTICA
Y esto puede ser mucho más potente que clasificar simplemente por:
“SCLC = mismo tratamiento para todos”.
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Mensaje de: Nomicomicoquis Hora: 13/09/2026 8:53:53
“¿Qué características moleculares tiene ESTE tumor y qué tratamiento puede aprovecharlas?”?? CÁNCER DE PULMÓN MICROCÍTICO (SCLC)
• DLL3 alto ?? puede hacer especialmente atractivas las estrategias dirigidas contra DLL3, como tarlatamab.
• SLFN11 alto ?? puede señalar una mayor vulnerabilidad a determinados tratamientos que explotan el estrés/daño del ADN.
• ASCL1 / NEUROD1 ?? ayudan a definir diferentes programas biológicos dentro del SCLC.
• POU2F3 ?? identifica otro subtipo biológico distinto.
• Alteraciones relacionadas con reparación del ADN / NER ?? aquí aparece una conexión especialmente interesante con lurbinectedina.
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La transcriptómica integrada del osteosarcoma humano y canino revela la pluripotencia de la especie y la sensibilidad a la trabectedina.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cas.70524
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TumorMiner para el cáncer de pulmón de células pequeñas: una plataforma genómica para la oncología de precisión.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589004226027549?ref=pdf_download&fr=RR-2&rr=a3a52ab23fe286a3
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La secuenciación del exoma completo reveló alteraciones recurrentes de pérdida de función en genes de reparación por escisión de nucleótidos (NER), en particular Ercc5 y Ercc4 , lo que implica la deficiencia de NER como un mecanismo principal de resistencia a lurbinectedina y respalda un papel central de NER en la mediación de la citotoxicidad inducida por lurbinectedina. En conjunto, estos hallazgos establecen la ultramutagénesis inducible como una plataforma potente y versátil para el descubrimiento imparcial de mecanismos de resistencia a fármacos y vulnerabilidades terapéuticas.
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La ultramutagénesis mediante la depleción combinada de Msh2 y la expresión de la ADN polimerasa e deficiente en corrección de errores mejora la identificación de dianas de moléculas pequeñas en cribados genéticos directos.
https://pubs.acs.org/acbcct/article-abstract/doi/10.1021/acschembio.6c00605/5428082/Ultramutagenesis-through-Combined-Msh2-Depletion?redirectedFrom=fulltext
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Actualización 2026: Manejo del cáncer de pulmón de células pequeñas.
https://link.springer.com/article/10.1007/s00408-026-00927-6
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