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Número de solicitud
202610421645.5
Fecha de solicitud
01.04.2026
Número de publicación
122031647
Fecha de publicación
15.05.2026
Número de subvención
122031647
Fecha de concesión
19.06.2026
Tipo de publicación
B

Esta invención describe la aplicación de Plitidepsin en la preparación de fármacos para el tratamiento de la osteoporosis causada por deficiencia de estrógenos, perteneciente al campo de la biomedicina. Este oligopéptido cíclico inhibe la diferenciación, maduración y actividad de resorción ósea de los osteoclastos al reducir los niveles intracelulares de especies reactivas de oxígeno en estos, activar la vía antioxidante Nrf2/HO-1 e inhibir las vías NF-?B y MAPK. Los experimentos han demostrado que Plitidepsin, a dosis de 10–40 µg/kg, administrada por vía subcutánea, puede regular negativamente la expresión génica específica de los osteoclastos y reducir la pérdida ósea.

El silenciamiento de BMI1 potenció la apoptosis inducida por plitidepsina, mientras que la sobreexpresión de BMI1 confirió resistencia. In vivo, la plitidepsina suprimió significativamente el crecimiento de tumores de xenoinjerto U87, lo que se correlacionó con una menor expresión de BMI1, niveles elevados de NOXA y una menor proliferación. Estos hallazgos identifican a la plitidepsina como un potente inductor de la degradación de BMI1 dependiente de ß-TrCP, revelando un nuevo mecanismo que vincula la activación del eje BMI1-NOXA con la apoptosis intrínseca en gliomas. Este estudio resalta el potencial terapéutico de la plitidepsina para el tratamiento del glioma mediante la modulación de la vía ubiquitina-proteasoma.

"Posteriormente, aplicamos esta plataforma para investigar la resistencia a lurbinectedina, una terapia clínicamente relevante para el cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP). La secuenciación del exoma completo reveló alteraciones recurrentes de pérdida de función en genes de reparación por escisión de nucleótidos (NER), en particular Ercc5 y Ercc4 , lo que implica la deficiencia de NER como un mecanismo principal de resistencia a lurbinectedina y respalda un papel central de NER en la mediación de la citotoxicidad inducida por lurbinectedina".

Pm54 más pembro. Reclutamiento 


https://clinicaltrials.gov/study/NCT07644039?intr=Pm54%20&viewType=Card&rank=1#locations